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白癜风的七大病因说

  

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一、自身免疫学说
  白癜风自身免疫理论的提出最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体,但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之

    一、自身免疫学说
  白癜风自身免疫理论的提出初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体,但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在,而且,脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它研究也显示,大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。抗MC抗体和黑色素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合症患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关,并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加,这些化学品均可引起脱色。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性,提示白癜风的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4+T淋巴细胞增多,因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比率增高。Grimes等则认为CD4+T淋巴细胞增加,CD4+/CD8+比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4+和CD8+浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白(T淋巴细胞功能指标)、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平,在活动期白癜风显著增高。然而,自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用,在进展期白癜风正常。
 
    二、自身细胞毒学说
  自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示,淋巴细胞浸润相邻MC,支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑色素时,MC对其前体分子(如多巴色素)的易感性增加,也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂,位于MC膜,抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。白癜风KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶,细胞外钙离子水平增高,超氧化物自由基增加,表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡,抑制TYR活性。细胞内钙离子增加,可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水,白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降,引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn,给予抗氧化剂后,可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且,多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

    三、遗传因素
  流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点(如染色体1上的RH,染色体2上的ACP1和染色体4上的MV)与该病关联,提示白癜风属多因子遗传模式。这些研究也表明白癜风患者亲属(近生物学关系)患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

四、神经假说
  白癜风神经假说大约40多年前由Lerner提出。神经假说基于下列事实:1,神经损伤患者在去神经区(皮肤缺损)发生白癜风。2,节段性皮节白癜风的发生。3,白癜风皮损区出汗及血管结构增加,提示肾上腺素能活性增加。4,动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退,胆碱能活性增加,脱色区表面体温和出汗增加,出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC,来源于神经嵴。在脱色区,MC与神经末端接触,而这种现象在正常皮肤少见。而且,自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。白癜风损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素(一种神经肽)诱导MC产生TNF-α较正常大500倍,较UVB照射大50倍。早期、活动期白癜风及活动早期白癜风患者高香草酸(一种多巴胺代谢产物)、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象,也可能是脱色的原因。神经肽P物质在白癜风发病机制中的作用:Fitzpatrick认为节段型白癜风与神经因素有关,非节段型可能与免疫因素有关,精神创伤、心理压抑可诱发、加重白癜风,表明高级神经活动对皮肤黑色素细胞有影响。因此,对白癜风各型、各期神经肽的研究,对探讨白癜风发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展,1977年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒,它含有血管活性肠肽(VIP)。以后还发现了P物质(SP)等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期白癜风患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张,出现多处新发皮损,提示某些内源性或外源性刺激可成为白癜风的促发因素,符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现白癜风皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在白癜风患者血液中β-引跺酚增加,其水平高低影响白癜风的活动程度。1994年AL abadie等对12例白癜风患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究,发现在白癜风损害与正常皮肤交界处神经肽Y(NPY)含量增加,VIP稍增加,SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为白癜风的不同时期可能与SP表达不同有关。

    五、感染因素
  白癜风患者皮损处黑色素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起,或杀伤携带感染因子的细胞,或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞,如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑色素细胞在发育上密切相关,共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆,麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为白癜风发病机理提供了依据,因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白,在应激状态下合成增加。黑色素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆,导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑色素细胞的细胞毒反应。白癜风在应激状态下加重。推测,在麻风和白癜风中,黑色素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

    六、褪黑色素受体
  Slominski等提出,白癜风黑色素细胞的破坏,是由于褪黑色素受体活化引起黑色素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上,在啮齿动物,如果没有酪氨酸酶的影响,褪黑色素就有抑制黑色素合成的作用。酪氨酸酶催化黑色素合成,在其代谢过程中,可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积,从而造成黑色素细胞的损伤和破坏。推测,白癜风的发病与黑色素合成调节障碍引起黑色素细胞改变,进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。
 
    七、精神神经因素
  临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高,如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成,角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素(ACTH)水平增高,导致皮质激素分泌增加,从而动员糖和游离脂肪酸,刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加,导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑色素是5-羟色胺代谢产物,Slominski等认为褪黑色素受体活动过度在白癜风发病中起关键作用,这种活动过度可增加一些酶的活性,抑制黑色素合成但后期又使其生成活化,导致黑色素代谢的毒性,引起白癜风发病或扩展。
 

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